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简明总结
本研究回顾性纳入2010—2020年接受初始含铂化疗的146例卵巢癌患者，采用22C3抗体及联合阳性评分（CPS）评估治疗前组织的PD-L1表达。144例可评估者中，CPS≥1占45%，CPS≥10占24%。以CPS≥10为阈值时，铂敏感比例为80%，高于CPS＜10组的61%（p=0.035）；高级别浆液性癌亚组分别为83%和62%（p=0.028）。CPS≥10组的中位疾病特异性生存期超过70个月，CPS＜10组为39.1个月（p=0.029）。但CPS≥10组无铂治疗间期延长的趋势未达统计学显著性（p=0.18），CPS≥1阈值也未显示相应关联。PD-L1表达与胚系BRCA状态无显著关联。结果提示，PD-L1检测的临床意义取决于评分方法及阈值，CPS≥10可能为含铂治疗背景下的预后分层提供信息；其临床应用仍需前瞻性验证。
摘要
背景：程序性死亡配体1（PD-L1）已成为多种实体瘤中潜在的预后及治疗应答生物标志物。然而，其在卵巢癌（OC）中的临床相关性仍不明确，已发表研究报告的PD-L1与铂敏感性及生存的关联并不一致。这些差异可能与OC的生物学异质性及PD-L1评估方法的差异有关。在缺乏标准化、OC特异性评估方法的情况下，采用其他肿瘤所使用的联合阳性评分（CPS）及≥1和≥10的截断值，是一种务实的方法。
方法：我们回顾性分析了2010—2020年在布尔诺大学医院接受初始含铂化疗的146例卵巢癌患者组成的真实世界队列。使用22C3抗体和CPS方法，对原发肿瘤或转移病灶中保存的、治疗前获取的肿瘤样本进行PD-L1表达评估。评估PD-L1状态、无铂治疗间期（TFIp）与疾病特异性生存（DSS）的关联，并按组织学亚型开展亚组分析。
结果：144例可评估病例中，65例（45%）PD-L1表达阳性（CPS≥1），35例（24%）呈强阳性表达（CPS≥10）。高级别浆液性癌（HGSC）亚组中，CPS≥1和CPS≥10分别见于58/121例（48%）及30/121例（25%）。HGSC与非HGSC亚型之间、原发与转移病灶之间的PD-L1阳性情况均无显著差异。采用CPS≥10定义的PD-L1阳性与铂敏感性（TFIp≥6个月；总体p=0.035，HGSC中p=0.028）及较长DSS（p=0.029）显著相关。采用CPS≥1截断值定义PD-L1阳性时，未观察到这些关联。
结论：通过CPS评估的PD-L1表达，尤其采用≥10截断值时，可能在卵巢癌中具有预后意义，并可能有助于识别更有可能从含铂化疗中获益的患者。仍需前瞻性验证。
1 引言
卵巢癌（OC）是一组在生物学和临床上均具有异质性的肿瘤，其临床病程、预后及分子背景存在差异。尽管存在这些异质性，目前的标准治疗仍大体一致，通常以肿瘤细胞减灭术后含铂化疗（P-CHT）为基础，并在部分病例中加用治疗，例如PARP抑制剂或贝伐珠单抗。然而，OC患者的预后仍然较差，5年生存率低于40%。导致高死亡率的一个重要因素是对系统治疗产生耐药，即使最初应答良好，大多数患者也经常发生耐药。
除疾病分期、组织学亚型、肿瘤级别及术后残留病灶范围等既定临床参数外，对含铂治疗的敏感性或耐药性也是卵巢癌的重要预后和疗效预测因素。然而，缺乏经验证的铂耐药预测生物标志物，限制了治疗个体化，也使得在开始治疗前无法识别无应答者。因此，铂耐药是在事后根据含铂化疗结束至疾病复发之间的间隔进行评估的，这一间隔通常称为无铂治疗间期。
肿瘤内在分子特征与宿主反应，均在卵巢癌的预后及治疗结局中发挥重要作用。程序性死亡配体1（PD-L1）是肿瘤与免疫系统相互作用的重要调节因子，是一种在肿瘤细胞及抗原呈递免疫细胞上表达的跨膜蛋白。其受体程序性死亡受体1（PD-1）是一种抑制性免疫检查点，在活化T细胞及其他免疫细胞亚群上表达。PD-L1与PD-1相互作用构成重要的免疫调节轴，使肿瘤能够逃避免疫监视，尤其是在PD-L1过表达的情况下。相反，治疗性阻断该通路可恢复T细胞功能并增强抗肿瘤免疫反应，因此PD-1/PD-L1轴成为多种实体瘤中具有临床意义的治疗靶点。
PD-L1表达评估已成为多种实体瘤常规临床实践的组成部分，主要用于识别最有可能从靶向PD-1/PD-L1通路的免疫检查点抑制剂（ICPi）中获益的患者。但在卵巢癌中，ICPi单药治疗疗效有限，在未经筛选的患者人群中，应答率约为10%～15%。尽管如此，部分患者可获得持久临床获益，这强调了改进生物标志物以优化患者筛选的必要性。除对免疫治疗的疗效预测作用外，PD-L1也被研究作为卵巢癌患者潜在的预后生物标志物，尤其关注其与铂应答及长期生存的关系。迄今，发表的数据仍不一致，可能反映了研究设计、患者人群及PD-L1评估方法的异质性。在免疫组化分析中，研究采用了不同抗体克隆、评分系统及截断值，包括肿瘤细胞阳性比例评分（TPS）、联合阳性评分（CPS）及基于免疫细胞的评分方法。这种方法学差异限制了对卵巢癌PD-L1评估的解读及临床转化，也凸显了采用标准化、临床适用方法进一步评估的必要性。
本研究在接受含铂化疗的真实世界OC队列中，采用CPS回顾性评估PD-L1表达。我们旨在确定其与无铂治疗间期（TFIp）和疾病特异性生存（DSS）相关的预后意义，为卵巢癌治疗个体化的持续探索提供依据。
2 方法
2.1 患者选择及临床资料
本回顾性研究及相关知情同意获得了捷克共和国布尔诺大学医院伦理委员会批准（编号26-100620/EK）。从临床数据库中识别出2010—2020年在布尔诺大学医院妇科肿瘤中心治疗的初诊OC患者，并根据预先制定的标准纳入：（1）组织学证实的卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌；（2）具有治疗及随访资料；（3）至少接受3个周期的含铂化疗，因疾病进展提前终止含铂化疗者除外；（4）具有在初始手术或系统治疗开始前的性活检中采集并存档的代表性肿瘤样本。
所有病例均由妇科病理学家依据2014年世界卫生组织分类进行复核，并根据国际妇产科联盟标准分期。临床资料包括：诊断时年龄；诊断日期；手术类型；是否存在残留病灶；初始化疗（一线含铂化疗）的开始及结束日期；一线含铂化疗周期数；按RECIST 1.1标准评估的一线含铂化疗应答；胚系遗传检测结果（如有）；末次随访（FU）时状态；复发日期；无铂治疗间期（TFIp）。TFIp定义为末次一线含铂化疗给药至首次有记录的疾病进展或复发之间的时间。此外，还记录了死亡日期及死因。
TFIp≤6个月的患者归为耐药，TFIp＞6个月的患者归为敏感。在分析PD-L1表达与总生存的相关性时，采用疾病特异性生存（DSS）。DSS定义为诊断日至因OC死亡之间的时间；其他患者在末次已知随访时删失，或在因OC以外原因死亡之日删失（5例患者）。
分析PD-L1 CPS评分与铂敏感性的关系，铂敏感性以6个月TFIp为阈值定义。由于卵巢癌尚无经验证的截断值，本研究采用其他实体瘤常用的两个PD-L1阳性阈值，即CPS≥1和CPS≥10，将CPS=0视为PD-L1阴性。使用这些阈值评估与TFIp及DSS的关联。
2.2 免疫组化分析
从病理科档案中回顾性调取每例患者具有代表性的福尔马林固定、石蜡包埋（FFPE）肿瘤组织样本。所有标本均来自未接受治疗的患者，取自原发肿瘤或转移病灶。使用4 μm厚的FFPE全组织切片进行免疫组化。PD-L1表达评估方案采用CC1缓冲液进行热诱导抗原表位修复（HIER；99°C，48分钟），随后与抗PD-L1一抗孵育64分钟（22C3克隆，鼠单克隆，Dako；稀释度1∶40）。采用OptiView DAB检测系统显色。在全自动Ventana BenchMark ULTRA平台上进行免疫组化染色，以扁桃体组织作为阳性对照。无论染色强度为弱、中或强，范围为局灶或弥漫，只要存在膜性PD-L1染色即视为阳性。采用联合阳性评分（CPS）评估PD-L1表达水平，计算方式为PD-L1阳性的肿瘤细胞、淋巴细胞及巨噬细胞数量之和除以存活肿瘤细胞总数，再乘以100。
2.3 统计学分析
分类变量以绝对及相对频数描述，并根据情况采用Fisher精确检验或Pearson卡方检验比较。连续变量以均值、中位数和四分位距概括。尽管PD-L1分布偏斜，仍为保证完整性报告均值。采用非参数方法，即Mann–Whitney U检验或Kruskal–Wallis检验评估组间差异。采用Kaplan–Meier法分析至事件发生时间资料（DSS、TFIp），报告中位生存时间及相应95%置信区间（CI）。采用log-rank检验进行组间比较。为量化事件风险，应用Cox比例风险模型，结果以风险比（HR）及95% CI表示。所有统计分析在R 4.3.2中完成，使用survival软件包（3.7-0版）及survminer软件包（0.4.9版）。所有检验均为双侧，p＜0.05视为具有统计学显著性。
3 结果
研究共纳入146例连续患者，中位年龄65岁。其中123例（84%）诊断为高级别浆液性癌（HGSC），23例（16%）为非高级别浆液性癌（非HGSC）。多数患者为晚期，130例（89%）为FIGO III或IV期，仅16例（11%）为早期（FIGO I或II期）。晚期患者中，71例（占全队列49%）接受初次或间期肿瘤细胞减灭术，并达到肉眼无残留病灶。相反，59例（40%）有肉眼可见病灶，或根本未接受减瘤手术。含铂化疗中位周期数为6，41例（28%）接受新辅助治疗。总体上，124例（85%）接受联合方案，22例（15%）接受铂类单药治疗。胚系BRCA状态已知者中，91例有29例（32%）的BRCA1或BRCA2基因致病性变异检测阳性。中位随访39个月时，45例（31%）仍存活，96例（66%）死于卵巢癌，5例（3%）死于其他原因。总体人群的中位疾病特异性生存期为42.9个月。临床及组织病理特征汇总见表1。
表1｜患者的临床及组织病理特征。注：展示总体队列特征，并比较铂耐药与铂敏感患者亚组。除另有说明外，数值以例数（%）或中位数（Q1～Q3）表示。根据情况，p值采用Mann–Whitney U检验、Fisher精确检验、Pearson卡方检验或log-rank检验计算。粗体表示具有统计学显著性的结果（p＜0.05）。缩写：BEV，贝伐珠单抗；BRCA-MUT，BRCA1/2基因存在胚系致病性变异；BRCA-WT，胚系BRCA检测结果阴性；CHT，化疗；Death_OC，因卵巢癌死亡；Death_other，因其他原因死亡；DSS，疾病特异性生存；FIGO，国际妇产科联盟；HGSC，高级别浆液性癌；NACHT，新辅助化疗；NE，无法估计；No，数量；Non-HGSC，非高级别浆液性癌；P，铂类；PARPi，PARP抑制剂；Q，四分位数；R+，术后存在肉眼可见肿瘤残留；R0，术后无肉眼可见肿瘤残留；SD，标准差；TFIp，无铂治疗间期。
3.1 按临床特征评估TFIp及化疗应答
112例（77%）发生疾病复发，中位无铂治疗间期（TFIp）为12.6个月（见表1）。按6个月截断值，共51例归为铂耐药（PR），95例为铂敏感（PS）。PS和PR组之间在组织学类型、含铂化疗周期数及新辅助化疗使用方面均无统计学显著差异。但PR患者较PS患者年长，中位年龄分别为68岁和60岁（p＜0.001）。此外，PR患者更可能在晚期确诊（p＜0.001）。两组复发比例也显著不同：PR组全部患者（51/51，100%）复发，PS组为64%（61/95）（p＜0.001）。此外，PS组中位化疗线数为3，PR组为2（p＜0.001）。胚系BRCA突变状态方面，PR组15例中1例（7%）携带BRCA1/2致病性变异，而PS组76例中28例（37%）携带此类变异（p=0.031）。PR患者的中位随访时间也显著更短，为13个月，PS组为58个月（p＜0.001）；中位TFIp分别为2.7个月和28.7个月（p＜0.001，见图1A），中位疾病特异性生存期分别为13个月和98个月（p＜0.001，见图1B）。
图1｜比较铂耐药与铂敏感患者亚组的Kaplan–Meier生存曲线。（A）无铂治疗间期（TFIp）；（B）疾病特异性生存（DSS）。
3.2 PD-L1状态评估
采用联合阳性评分（CPS）进行PD-L1免疫组化评估时，共144例患者可评估。全队列PD-L1表达分布如下：79例（55%）CPS＜1，30例（21%）CPS为1～9，35例（24%）CPS为10～100。肿瘤样本的PD-L1均值为10.8，中位评分为0（Q1～Q3范围0～9）。示例图像见图2。
图2｜代表性样本图像：（A）阴性表达（PD-L1 CPS=0）；（B）轻度阳性表达（PD-L1 CPS≥1且＜10）；（C）强阳性表达（PD-L1 CPS≥10）。所有图像的原始放大倍数均为×200。
HGSC与非HGSC肿瘤的PD-L1 CPS评分无统计学显著差异，平均评分分别为11.4和7.8（p=0.232）。此外，在总体人群中，原发肿瘤与转移灶的PD-L1 CPS评估也未显示统计学显著差异，平均评分分别为9.3和14（p=0.259）。HGSC肿瘤中，原发肿瘤与转移灶的均值分别为9.4和14.9（p=0.186）；非HGSC肿瘤中分别为8.8和0（p=0.262）。关于PD-L1表达与无铂治疗间期的相关性，铂敏感组较铂耐药组有更高评分的趋势。总体人群、HGSC肿瘤及非HGSC肿瘤中，铂耐药组与铂敏感组的平均评分分别为7.5与12.6、8.4与12.9及4.2与10.3。但这些差异均未达到统计学显著性。此外，在91例胚系BRCA状态已知的患者中，BRCA突变型与BRCA野生型肿瘤的PD-L1表达水平无显著差异（总体p=0.829）。详见表2。
表2｜按临床病理特征分组的PD-L1表达。注：采用联合阳性评分（CPS）对肿瘤样本进行PD-L1表达免疫组化评估。数值表示为均值；中位数（Q1～Q3）。分别展示全部病例、高级别浆液性癌（HGSC）及非HGSC的亚组分析。根据情况，p值采用Mann–Whitney U检验或Kruskal–Wallis检验计算。缩写：HGSC，高级别浆液性癌；MUT，BRCA突变型；Non-HGSC，非高级别浆液性癌；P，铂类；TFIp，无铂治疗间期；WT，BRCA野生型。
3.3 PD-L1状态与含铂化疗（P-CHT）应答的相关性
为进一步评估PD-L1检测的临床意义，我们分析了所评估的CPS结果与无铂治疗间期（TFIp，月）及含铂化疗应答的关系。以TFIp 6个月为截断值，将治疗应答分为敏感和耐药。由于卵巢癌尚无既定的PD-L1 CPS截断值，我们采用其他实体瘤常用的两个阳性截断值：PD-L1 CPS≥1和PD-L1 CPS≥10。PD-L1 CPS≥10的肿瘤患者存在中位TFIp更长的明显趋势，但未达统计学显著性（p=0.18，图3B）。采用1作为PD-L1阳性截断值时，Kaplan–Meier曲线几乎重合（p=0.73，图3A）。
图3｜按联合阳性评分（CPS）评估的PD-L1表达与无铂治疗间期（TFIp）关系的Kaplan–Meier分析。（A）以PD-L1 CPS截断值1分层的TFIp；（B）以PD-L1 CPS截断值10分层的TFIp。
就含铂化疗应答而言，采用10作为PD-L1阳性截断值，35例PD-L1阳性肿瘤患者中有28例（80%）为铂敏感，而PD-L1阴性肿瘤患者中109例有66例（61%）为铂敏感。差异具有统计学显著性（p=0.035），且在HGSC队列中更明显：PD-L1阳性者30例中25例（83%）为铂敏感，PD-L1阴性者91例中56例（62%）为铂敏感（p=0.028）。更多详情见表3和图4。
表3｜按含铂化疗应答分组的PD-L1 CPS分布。注：基于CPS截断值1和10，展示铂耐药与铂敏感卵巢癌患者的PD-L1表达（CPS）分布。分别展示所有病例、高级别浆液性癌（HGSC）及非HGSC的亚组分析。根据情况，p值采用Mann–Whitney U检验或Kruskal–Wallis秩和检验计算。粗体表示具有统计学显著性的结果（p＜0.05）。缩写：HGSC，高级别浆液性癌；Non-HGSC，非高级别浆液性癌；P，铂类；PD-L1，程序性死亡配体1。
图4｜比较PD-L1表达阳性（CPS≥10）与阴性（CPS＜10）患者中，依据无铂治疗间期（TFIp）分类的铂耐药及铂敏感组分布。
相反，采用1作为PD-L1阳性截断值时，铂耐药与铂敏感队列中PD-L1阳性或阴性患者的分布无统计学显著差异（见表3）。
3.4 PD-L1状态与疾病特异性生存（DSS）的相关性
在PD-L1 CPS与DSS相关性的分析中，我们发现PD-L1阳性肿瘤（CPS≥10）患者的中位DSS显著长于PD-L1阴性肿瘤（CPS＜10）患者：阳性者超过70个月，阴性者39.1个月（HR 1.81，95% CI 1.05～3.1；p=0.029）。但采用1作为PD-L1阳性截断值时，中位DSS差异未达统计学显著性（见图5）。
图5｜按PD-L1表达（CPS）分组的疾病特异性生存（DSS）Kaplan–Meier曲线。（A）按PD-L1 CPS截断值1分层的DSS；（B）按PD-L1 CPS截断值10分层的DSS。
4 讨论
表1所概括的这一回顾性真实世界队列的临床特征，包括患者年龄、诊断分期及组织学亚型分布，大体与欧洲人群已知的卵巢癌流行病学数据一致。相当一部分患者为高风险疾病，其定义为术后仍有肉眼残留病灶，或未接受初次细胞减灭术。重要的是，所有患者在初始治疗中均接受含铂化疗，为评估铂敏感性及相关预后因素提供了统一的治疗背景。尽管铂敏感性越来越被认为是连续变量，而非严格的二分类变量，但定义铂耐药的≤6个月阈值仍广泛用于常规临床实践和临床试验，包括关注预后生物标志物及新型系统治疗评估的研究。本队列中，铂敏感和铂耐药分类与卵巢癌公认的预后因素相关，例如年龄、疾病分期、手术细胞减灭完整性及BRCA状态（表1）。这种真实世界构成提高了研究结果的可推广性，并支持该队列用于评估常规临床实践中的预后生物标志物，包括PD-L1。
卵巢癌中，所报告的PD-L1表达率受到免疫组化方法、评分系统及截断值定义差异的显著影响。采用仅评估肿瘤细胞PD-L1表达的TPS方法的研究，通常报告较低的PD-L1阳性率，往往低于20%。相反，CPS纳入肿瘤细胞和肿瘤相关免疫细胞的PD-L1表达，通常得到更高的阳性率，且可能更好反映卵巢癌的免疫生物学。与此一致，我们此前的探索性研究提示，基于CPS的评估较TPS可能更好地反映卵巢癌中的PD-L1表达，为本次扩展分析采用CPS提供了理由。本研究结果与既往采用CPS评估及22C3抗体克隆的研究一致，后者在不同组织学亚型中报告了相近范围的PD-L1表达。值得注意的是，只有少数研究采用相同方法，包括22C3克隆的CPS评分，评估卵巢癌中PD-L1的表达率及其预后意义。其中，Høgdall等及Chen等研究纳入了异质性患者人群和不同组织学构成，与我们的研究设计相似；Lee等则仅研究HGSC。
组织学亚型方面，HGSC的PD-L1表达有高于非HGSC的趋势，但差异未达统计学显著性。这一趋势与既往研究一致，后者报告高级别浆液性癌及高级别子宫内膜样癌的PD-L1水平高于其他组织学亚型。PD-L1表达与BRCA突变状态无显著关联，这与既有文献一致；当采用CPS或类似评分系统时，BRCA状态与PD-L1表达的关联不一致或不存在。肿瘤部位方面，本研究转移病灶的PD-L1表达似乎高于原发肿瘤，但差异无统计学显著性。既往研究报告原发与转移部位的PD-L1表达存在明显不一致，且没有一致的变化方向，凸显了PD-L1表达的生物学异质性及方法学差异的影响。
我们最具原创性的发现是，以CPS≥10定义的高PD-L1表达，与更好的含铂化疗应答及较长DSS相关。尽管PD-L1是多种实体瘤中公认的免疫检查点抑制治疗疗效预测生物标志物，其预测卵巢癌化疗应答的作用仍缺乏充分研究。Høgdall等研究采用CPS≥1截断值时，未观察到PD-L1表达与生存结局的显著关联，与本研究较低PD-L1阈值不关联铂敏感性的结果一致。相反，Lee等在接受新辅助化疗的HGSC患者中采用CPS≥10截断值，报告PD-L1阳性肿瘤患者的生存结局显著改善，与本研究观察结果高度一致。这些发现共同提示，可能需要较高CPS阈值，才能识别卵巢癌中PD-L1表达与铂敏感性之间具有临床意义的关联。
从生物学角度看，这种关联可能反映了化疗诱导的DNA损伤与肿瘤免疫微环境之间的相互作用。已有研究表明，含铂化疗能够诱导免疫原性细胞死亡，从而增强抗原呈递并激活抗肿瘤免疫反应。此外，DNA损伤可上调PD-L1表达，将基因组不稳定性与免疫激活联系起来。因此，高PD-L1表达的肿瘤可能代表一种免疫活跃表型，其特征包括免疫细胞浸润、细胞因子信号及适应性免疫耐受，这可能增强含铂化疗的疗效。在这一背景下，PD-L1表达不仅可能作为免疫检查点标志物，也可能作为与化疗敏感性有关的肿瘤与免疫相互作用的替代指标。
卵巢癌PD-L1表达的解读高度依赖方法学因素。在已发表研究中，卵巢癌PD-L1状态与治疗结局之间的关系仍不一致。一些仅关注肿瘤细胞PD-L1表达的研究报告，PD-L1阳性肿瘤的无进展生存及总生存更差；另一些研究则未发现PD-L1表达与临床结局的关联。相反，将免疫细胞，例如肿瘤浸润淋巴细胞或巨噬细胞纳入PD-L1评估的研究，更常报告高PD-L1表达与生存改善的正相关。这些差异强烈提示，不同评分系统所反映的生物学背景，会显著影响PD-L1作为生物标志物的解读。
本研究有多项优势，包括基于未经筛选患者人群的真实世界设计，以及全面的临床和组织病理资料，提高了研究结果的可推广性。重要的是，PD-L1表达采用标准化、临床获批的CPS方法及22C3抗体克隆进行评估，支持其可重复性及临床相关性。尤其值得指出的是，本分析不仅将PD-L1表达与生存结局联系起来，还将其与铂敏感性联系起来，发现PD-L1可能作为化疗应答预测标志物。这一方面迄今在卵巢癌中仅有少量研究。
同时，应承认若干局限。回顾性、单中心设计可能带来选择偏倚；尽管总体队列规模较大，亚组分析仍受样本量小的限制。此外，肿瘤异质性及原发与转移病灶间差异，可能影响PD-L1评估的一致性。这些局限提示需谨慎解读，并强调在独立队列中验证的重要性。
尽管存在这些限制，高PD-L1表达（CPS≥10）与铂敏感性之间观察到的关联，仍是一项具有潜在患者分层意义的新发现，也具有临床相关性。如果在前瞻性研究中得到证实，PD-L1 CPS评估可能有助于识别更可能从含铂化疗中获益的患者，并可能为治疗强度或顺序提供信息。未来研究应重点开展前瞻性验证，将PD-L1与BRCA1/2突变及同源重组缺陷状态等既定分子标志物整合，并进一步探索DNA损伤、免疫激活及化疗应答之间的生物学相互作用。
5 结论
采用CPS评估的PD-L1表达，可能成为卵巢癌中有用的预后生物标志物，尤其有助于识别更可能从含铂化疗中获益的患者。这些发现支持进一步开展研究及前瞻性验证，以评估PD-L1 CPS检测在改善诊断时患者风险分层方面的临床效用。
文献来源
Hausnerova J, Ovesna P, Ehrlichova L, et al. Prognostic Impact of PD-L1 Expression in Ovarian Cancer: Analysis of a Real-World Cohort Treated With Primary Platinum-Based Chemotherapy. Cancer Medicine. 2026;15:e72216. DOI: 10.1002/cam4.72216.